Visitor

Wednesday, January 25, 2017

LAPORAN AKHIR PROGRAM STUDI NERS "RESUME KEPERAWATAN PASIEN Tn.”S” DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON-ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK (NSTEMI) DIRUANG IGD NON BEDAH DI RSUP.Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR TAHUN 2016"




BAB I
PENDAHULUAN
A.    Latar Belakang
Penyakit jantung beberapa tahun belakangan ini menjadi suatu penyakit yang sering diperbincangkan, baik masyarakat awam hingga para ahli kesehatan. Hal ini terjadi akibat meningkatnya kematian oleh penyakit jantung. Penyakit jantung sendiri tak semata-mata memandang dari organ jantung tersebut, melainkan juga sistem sirkulasi darah yang mengalir di dalam tubuh. Berdasarkan data dari SKRT ( Survey Kesehatan Rumah Tangga )1995 dan surkesnas 2001 menyebutkan bahwa penyebab kematian nomer satu di Indonesia adalah penyakit jantung dan sistem sirkulasi. Sindroma Koroner Akut merupakan salah satu jenis dari penyakit jantung dan sistem sirkulasi yang memiliki persentase tinggi sebagai penyebab kematian
Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah percabangan aorta yang membawa darah mengandung O2 dan nutrisi yang dibutuhkan oleh miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan darah dan oksigen).
Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia sehingga diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart Disease (CHD) secara optimal. Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina Pectoris tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang positif dan terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris yang tak stabil.



B.     Rumusan Masalah
1.      Apa pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
2.      Apa etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
3.      Bagaimana patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
4.      Bagaimana manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
5.      Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
6.      Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

C.    Tujuan Penulisan
1.      Tujuan umum
Mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
2.      Tujuan khusus
a.       Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
b.      Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
c.       Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
d.      Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
e.       Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
f.       Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
D.    Manfaat
1.      Melalui laporan ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan pemahan tentang resume keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
2.      Diharapkan dengan praktek program profesi peminatan dapat menyelaraskan aplikasi asuhan keperawatan melalui praktek dan ujian komprehensif.
3.      Menjadi masukan kepada mahasiswa dan institusi pendidikan untuk meningkatkan skill dan ilmu keperawatan khususnya di bidang kardiovaskuler.

E.     Metode Penulisan
1.      Metode kepustakaan
Metode penulisan dengan menggunakan beberapa literatur sebagai sumber dan catatan Medical Record (MR).
2.      Metode wawancara
Data diperoleh dengan wawancara lansung kepada keluarga klien
3.      Metode observasi
     Dengan mengobservasi  langsung terhadap keadaan klien.
F.     Sistematika Penulisan
1.      Bab I merupakan pendahuluan yang berisi tentang latar belakang, tujuan penulisan,Manfaat, metode penulisan dan sistematika penulisan
2.      Bab II berisi tinjauan teori Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI), tindakan operatif, dan asuhan keperawatan
3.      Bab III berisi tentang resume keperawatan klien dengan Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
4.      Bab IV membahas kesinambunagan antara teori dan kasus
5.      Bab V berupa penutup yang memuat kesimpulan dan saran











BAB II
TINJAUAN TEORI
A.    KONSEP MEDIS NSTEMI
1.      Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung.
NSTEMI mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
NSTEMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung.
2.      Etiologi
1.      Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1)      Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme,Arteritis
2)      Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos aurta, insufisiensi
3)      Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1)      Aktifitas berlebihan
2)      Emosi
3)      Makan terlalu banyak

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1)      Kerusakan miocard
2)      Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a.    faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelahmenopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
     b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1)      Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2)      Minor: Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan.

3.      Manifestasi KLinis
1.      Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2.      Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3.      Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

4.      Stratifikasi Resiko
Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian risiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula.
Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya. Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in myocardial Infarction) sebagai berikut:
a.       . Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
b.      Usia > 65 tahun
c.       Memiliki lebih dari 3 faktorrisiko penyakit jantung koroner
d.      Diketahhui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri koroner > 60%
e.       Lebih dari 2x episode angina dalam 24 jam terakhir
f.       Peningkatan enzim jantung (CKMB dan Troponin)
g.      Adanya deviasi segmen ST.
Insiden keluaran yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan risiko 0-1, sampai 41% dengan skor risiko 6-7. Skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI IIB dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry, terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan resiko keluaran yang buruk. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition Ischemic Syndrome Management in Patien Limited by Unstable Sign and Symptom(PRISM-PLUS). Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with invasive or Conservative Strategy(TACTICS)-TIMI 18, DAN Global Use Strategies to Open Ocluded Coronary Arteries
Tampilkan lebih banyak

5.      Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhanoksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yangrendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderungruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Padalokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti  IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
                Gejala yang di temukan :
a.       Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
b.      Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahuatas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri padawaktu istirahat.

6.      Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi pada  kasus ini. Tetapi, beberapa komplikasi seperti syok kardiogenik, kegagalan ventrikel kiri, regurgitasi mitral berat karena ruptur otot papilaris, tamponade jantung karena dinding ventrikel pecah berlebihan di NSTEMI (akibat kerusakan penuh ketebalan otot jantung) dari pada NSTEMI..

7.       Pemeriksan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi) Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase IMA kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

8.      Penatalaksanaan
a. Farmakologis
1)      Obat anti trombolitik
2)      Obat anti iskemik
3)      Obat analgesic
4)      SimvasStatin
5)      Revaskularisasi
6)      Terapi oksigen

9.      b. Non Farmakologis
1)      Teknik relaksasi
2)      Pendidikan kesehatan






B.     KONSEP DASAR KEPERAWATAN
a.      Pengkajian

Dasar Data Pengkajian Pasien

                          i.      Aktifitas
Gejala    :   Kelemahan, letih nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda    :   Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, tachypnea.
                        ii.      Sirkulasi
Gejala    :   Riwayat hipertensi, atherosklerosis, penyakit jantung kongesti/katup dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda    :   Kenaikan tekanan darah.
                  Nadi: denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan denyut.
Denyut apical: titik point of maksimum impuls, mungki bergeser atau sangat kuat.
Frekuensi/irama: takikardia, berbagai disritmia.
Bunyi jantung: tidak terdengar bunyi jantung I, pada dasar bunyi jantung II dan bunyi jantung III.
Murmur stenosis valvular.
Distensi vena jugularis/kongesti vena.
Desiran vaskuler tidak terdengar di atas karotis, femoralis atau epigastrium (stenosis arteri).
Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin, pengisian kapiler mungkin lambat atau tertunda.
                      iii.      Integritas ego
Gejala    :   Riwayat kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah kronik, factor stress multiple.
Tanda    :   Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak, gerak tangan empati, muka tegang, gerak fisik, pernafasan menghela nafas, penurunan pola bicara.
                      iv.      Eliminasi
Gejala    :   Gejala ginjal saat ini atau yang lalu (misalnya: infeksi, obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa lalu).
                        v.      Makanan dan cairan
Gejala    :   Makanan yang disukai mencakup makanan tinggi garam, lemak, kolesterol serta makanan dengan kandungan tinggi kalori.
Tanda    :   Berat badan normal atau obesitas.
Adanya edema, kongesti vena, distensi vena jugulalaris, glikosuria.
                      vi.      Neurosensori
Gejala    :   Keluhan pening/ pusing, berdenyut, sakit kepala sub occipital.
                Episode bebas atau kelemahan pada satu sisi tubuh.
                Gangguan penglihatan dan episode statis staksis.
Tanda    :   Status mental: perubahan keterjagaaan, orientasi. Pola/isi bicara, afek, proses fikir atau memori.
Respon motorik: penurunan kekuatan, genggaman tangan
Perubahan retinal optik: sclerosis, penyempitan arteri ringan – mendatar, edema, papiladema, exudat, hemorgi.
                    vii.      Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala    :   Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung).
                Nyeri tungkai yang hilang timbul/klaudasi.
                Sakit kepala  oxipital berat.
                Nyeri abdomen/massa.
                  viii.      Pernafasan (berhubungan dengan efek cardiopulmonal tahap lanjut dari hipertensi menetap/berat).
Gejala    :   Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja tachypnea, ortopnea, dispnea, nocturnal paroxysmal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda    :   Distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis.
i.        Keamanan
Keluhan :   Gangguan koordinasi/cara berjalan.
Gejala    :   Episode parastesia unilateral transien, hypotensi postural.


c. Diagnosa keperawatan

a.       penurunan curah jantung Peningkatan afterload, vasokontriksi, iskemia myokardia, hypertropi/rigiditas (kekakuan) ventrikuler
b.      Intolerans aktifitas Berhubungan dengan: kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2
c.       Nyeri (akut) berhubungan dengan: peningkatan tekanan vaskuler serebral
d.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan suplay O2 yang tidak efektif
e.       Koping individual tidak efektif berhubungan dengan: Krisis situasional/diaturasional, Perubahan hidup beragam, Relaksasi tidak adekuat, System pendukung tidak adekuat, Persepsi tidak realistic, Sedikit atau tidak pernah olahraga, Nutrisi buruk, Harapan yang tidak terpenuhi, Kerja tidak berlebihan, Metode koping tidak efektif
f.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi rencana pengobatan berhubungan dengan: Kurang pengetahuan/daya ingat, Misinterpretasi informasi, Keterbatasan kopnitif, Menyangkal diagnosa

d. Perencana Keperawatan
1.      Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil:
·         Nyeri dada hilang/terkontrol
·         Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
·         Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi:
1)      Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan faktor yang mempengaruhinya.
Rasional: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2)      Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak. Rasional: Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3)      Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
Rasional: Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis
4)      Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut
5)      Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman Rasional: Menurunkan rangsang eksternal
6)      Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi
Rasional: Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri
7)      Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
Rasional: Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel
8)      Kolaborasi dengan tim medis pemberian:
Antiangina (NTG) à Rasional: Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia
Penyekat β (atenolol) à Rasional: Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard
Preparat analgesik (Morfin Sulfat) à Rasional: Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard
Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik à Rasional: Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan maksimum.

2.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan structural
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung adekuat
Kriteria Hasil:
·         TD, curah jantung dalam batas normal
·         Haluaran urine adekuat
·         Tidak ada disritmia
·         Penurunan dispnea, angina
·         Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
1)      Pantau tanda vital: frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional: Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini sehingga memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.
Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional: Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal /sistemik
Auskultasi bunyi napas
Rasional: Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard
2)      Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein,kopi, coklat, cola
Rasional: Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
3)      Kolaborasi:
·         Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
·         Pertahankan cairan IV
Rasional: Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada
·         Kaji ulang seri EKG
Rasional: memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, fungsi       ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat
·         pantau laboratorium (enzim jantung, gda, elektrolit)
·         rasional: untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya hipoksia, hipokalemia/hiperkalsemia
·         berikan obat antidisritmia
3.      Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah, misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli
tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan efektif
kirteria hasil:
·         kulit hangat dan kering
·         nadi perifer kuat
·         tanda vital dalam batas normal
·         kesadran compos mentis
·         keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
·         tidak edema dan nyeri
Intervensi:
1.      observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
rasional: untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
2.      observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan nadi perifer
rasional: vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
3.      observasi adanya tanda homan, eritema, edema

rasional: untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
4.      anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
rasional: menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis
5.      pantau pemasukan dan perubahan keluaran urine
6.      rasional: penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ
7.      pantau laboratorium, kreatinin, elektrolit
rasional: indikator dari perfusi atau fungsi organ
8.      beri obat sesuai indikasi
·         heparin: untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural
·         cimetidine untuk menetralkan asam lambung dan iritasi gaster
4.      intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  3x24 jam klien menunjukkan peningkatan aktivitas secara bertahap
kriteria hasil:
·         klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan td dalam batas normal
·         kulit teraba hangat, merah muda dan kering
intervensi :
1)      pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan td sebelum, selama, dan sesudah beraktivitas sesuai indikasi
rasional: untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah jantung
2)      tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat
rasional: menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi

3)      anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
rasional: dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan td
4)      jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
rasional: aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan
5)      observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
rasional: palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet.
5.      Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian
tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan kecemasan klien hilang
intervensi:
1)      kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping
rasional: data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
2)      kaji kebutuhan bimbingan spiritual
rasional: jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
3)      biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya
rasional: kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan konsumsi oksigen jantung.
4)      manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien
rasional: kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan pasien maupun keluarga.
5)      dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung
rasional: rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat.








No comments:

Post a Comment