ANALISIS FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KADAR ASAM URAT PADA PEKERJA KANTOR DI DESA KARANG TURI, KECAMATAN BUMIAYU, KABUPATEN BREBES

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Illahi Robbi, karena berkat rahmat dan karunia-Nyalah penulis dapat menyelesaikan makalah ini.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak terlepas dari bantuan pihak lain. Oleh karena itu, pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan rasa terima kasih pada semua pihak yang telah menyumbangkan pikiran dan bantuan kepada penulis khususnya Dosen Pembimbing mata kuliah  SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI.

Kami menyadari bahwa hasil penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu penulis menerima saran dan kritik dari para pembaca.

Akhirnya, penulis berharap agar makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis, dan umumnya untuk para pembaca. Amiin.

                                                                                                          

Makassar, DESEMBER 2012

                               Penyusun       

Kelompok 2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………

DAFTAR ISI…………………………………………………………………………

KATA PENGANTAR……………………………………………………………….

BAB I : KONSEP DASARUMUM…………………………………………..

a.       Definisi

b.      Etiologi

c.       Manifestasi klinik

d.      Patofisiologi

e.       Pemeriksaan penunjang

f.       Penatalaksanaan

g.      Patofladiogram perubahan terhadap KDM

BAB II            : KONSEP DASAR KEPERAWATAN……………………………..

a.       Pengkajian

b.      Diagnose keperawatan

c.       Intervensi & implementasi keperawatan

d.      Evaluasi

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….

BAB I

KONSEP DASAR UMUM

A.   DEFENISI

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)
             Thalasemia merupakan penyakit anemia hemofilia dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit pendek (kurang dari 100 hari). (Ngastiyah, 1997).

Jadi Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah (eritrosit) sehingga umur eritrosit pendek (kurang dari 100 hari), yang disebabkan oleh defesiensi produksi satu , yang diturunkan dari keduab dan aatau lebih dari satu jenis rantai  orang tua kepada anak-anaknya secara resesif.

Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang membentuk protein yang dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya secara normal.

B.     ETIOLOGI

            Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan. Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya. Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.

Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena 2 jenis yang utama adalah :

·          Alfa – Thalasemia (melibatkan rantai alfa)
Alfa – Thalasemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen).

·         Beta – Thalasemia (melibatkan rantai beta)
Beta –

Secara umum, terdapat 2 (dua) jenis thalasemia yaitu :

1.      Thalasemia Mayor

2.      Thalasemia Minor

C.   MANIFESTASI KLINIS

v  Letargi

v  Pucat

v  Kelemahan

v  Anorexia

v  Diare

v  Sesak nafas

v  Pembesaran limfa dan hepar

v  Ikterik ringan

v  Penipisan kortex tulang panjang, tangan dan kaki.

v  Penebalan tulang kranial

D.   PATOFISIOLOGI

        Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.

Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

Ø  Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.

Ø  Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.

Ø  Ada suatu kompensator yang meninghkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.

Ø  Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.

Ø  Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

E.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

ü  Pemeriksaan laboratorium darah     :

-        Hb                            : Kadar Hb 3 –  9 g%

-         Pewarnaan SDM    : Anisositosis, poikilositosis, hipokromia berat,target cell, tear drop    cell.

ü  Gambaran sumsum tulang

-        eritripoesis hiperaktif

ü  Elektroforesis Hb    :

-        Thalasemia alfa : ditemukan Hb Bart’s dan Hb H

-        Thalasemia beta : kadar Hb F bervariasi antara 10 – 90 % ( N : <= 1 % )

F.    PENATALAKSANAAN

v  Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.

v  Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).

v  Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.

G.  PENYIMPANGAN KDM

BAB II

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN

1.      Pengkajian fisik

a.       melakukan pemeriksaan fisik

b.      kaji riwayat kesehatan, terutama yang berkaitan dengan anemia (pucat, lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia, nyeri tulang, dan dada, menurunnya aktivitas, anorexia, epistaksis berlang )

c.       Kaji riwayat penyakit dalam keluarga.

2.      Pengkajian umum

a.       Pertumbuhan yang terhambat

b.      Anemia kronik

c.       Kematangan sexual yang tertunda.

3.      Krisis vaso Occlusive

a.)       Sakit yang dirasakan

b.)      Gejala yang dirasakan berkaitan denganischemia daerah yang berhubungan:

-        Ekstrimitas           : kulit tangan dan kaki yang mengelupas disertai rasa sakit yang menjalar.

-        Abdomen : terasa sakit

-        Cerebrum            : troke, gangguan penglihatan.

-        Liver     : obstruksi, jaundice, koma hepaticum.

-        Ginjal    : hematuria

c.)     Efek dari krisis vaso occlusive adalah:

-        Cor                  : cardiomegali, murmur sistolik.

-         Paru – paru      : ganguan fungsi paru, mudah terinfeksi.

-        Ginjal               : Ketidakmampuan memecah senyawa urine,  gagal ginjal.

-        Genital              : terasa sakit, tegang.

-         Liver                : hepatomegali, sirosis.

-         Mata                :Ketidaknormalan lensa yang mengakibatkan gangguan penglihatan,    kadang menyebabkan terganggunya lapisan retina dan dapat menimbulkan kebutaan.

-        Ekstrimitas     : Perubahan tulang – tulang terutama menyebabkan bungkuk, mudah terjangkit virus Salmonella, Osteomyelitis.

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

v  Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen selular yang penting untuk menghantarkan oksigen murni ke sel.

v   Intoleransi aktivitas b.d tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplay oksigen.

v   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang selera makan.

v    Koping keluarga inefektif b.d dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga.

C.    INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

1.   Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya komponen    seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen.
Intervensi :

a.  Memonitor TV, pengisian kapiler, warna kulit, membran mukosa.

b.  Meninggikan posisi kepala ditempat tidur.

c.  Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri.

d.  Observasi adanya keterlambatan respon verbal, kebingungan, atau .

e.  Mengobservasi dan mendokumentasikan adanya rasa dingin.

f.  Mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat sesuai kebutuhan .

g.  Memberikan O2 sesuai kebutuhan.

 2. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan dampak penyakit
     terhadap fungsi keluarga.
     Intervensi:

a.       Memberikan dukungan pada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai   dengan realita yang ada.

b.      Membantu orang tua untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap krisis akibat penyakit yang diderita anak.

c.       Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realistis terhadap anak.

d.      Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber-sumber dimasyarakat (pengobatan, keuangan, sosial) untuk membantu proses penyesuain keluarga terhadap penyakit anak. (Suriadi, 2001 : 27 – 28).

3. Tidak toleransi terhadap aktivitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen.
Intervensi :

a.       Menilai kemampuan anak dalam melakukan aktivitas sesuai dengan kondisi fisik dan tugas perkembangan anak.

b.      Memonitor tanda-tanda vital selama dan setelah melakukan aktivitas, dan mencatat adanya respon fifiologis terhadap aktivitas (peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, atau nafas cepat).

c.       Memberikan informasi kepada psien atau keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi gejala-gejala peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, nafas cepat, pusing atau kelelahan.

d.      Berikan dukungan kepada anak untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai dengan kemampuan anak.

e.       Mengajarkan kepada orang tua tehnik memberikan reinforcement terhadap partisipasi anak dirumah.

f.       Membuat jadwal aktivitas bersama anak dan keluarga dengan melibatkan tim kesehatan lain.

g.      Menjelaskan dan memberikan rekomendasi kepada sekolah tentang kemampuan anak dalam melakukan aktivitas, memonitor kemampuan melakukan aktivitas secara berkala dan menjelaskan kepada orang tua dan sekolah.

4.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya selera makan.
Intervensi :

a.       Mengijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat.

b.      Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi.

c.       Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan.

d.      Mengevaluasi berat badan anak setiap hari.

D.   EVALUASI

v  Tidak adanya gangguan perfusi jaringan.

v   Nutrisi terpenuhi.

v  Tidak adanya gangguan intoleransi aktivitas

v  Berkurangnya resiko tinggi infeksi.

v  Bertambahnya pengetahuan keluarga tentang talasemia

v   koping keluarga efektif.

DAFTAR PUSTAKA

Cecilly L Betz, Buku saku keperawatan pediatri, Ed 3. EGC Jakarta;2002

Doenges, Moorhouse, Geissler, Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pesien. EGC Jakarta;2000

https://zulfiprint19.blogspot.co.id/

Mansjoer, Kapita selekta kedokteran Ed 3, jilid 2 Media Aesculapius Jakarta : 1999

TERIMA KASIH ATAS KUNJUNGANNYA, SEMOGA BERMANFAAT :)