MAKALAH TROMBOSITOPENIA "KEPERAWATAN"

DAFTAR ISI

1.      HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………………………!

2.      KATA PENGANTAR………………………………………………………………………………..!!

3.      DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………………..!!!

4.      BAB 1 :KONSEP DASAR UMUM

A .DEFENISI

B. ETIOLOGI

C. MANIFESTASI KLINIK

D.PATOFISIOLOGI

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

F.PENATALAKSANA.

G. PATOFLADIOGRAM PERUBAHAN TERHADAP KDM

            5   .  BAB 2 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

            A..PENGKAJIAAN

            B.DIAGNOSA KEPERAWATAN

            C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

            D.EVALUASI

             6 DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR

            Assalammualaikum Wr.Wb

Alhamdulillah…..

Tiada kata yang paling indah selain puji dan puja syukur kehadirat Allah swt,yang mana dengan limpahan rahmat dan karunia Nya lah sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini tepat pada waktunya.

Shalawat dan salam semoga selalu tercurah kepada junjungan kita Nabiyaullah Muhammad saw beserta keluarga dan para sahabatnya yang telah rela mempetaruhkan harta,jiwa dan raganya untuk membawa umat manusia dari dunia kegelapan menuju dunia yang terang benderang dan penuh dengan ilmu pengetahuan.

Kami sadari peyusunan makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan maka berpegang dari itu semua kami sangat mengharapkan adanya saran dan kritik yang konstruktif dari para pembaca pada umumnya dan dosen bidang studi pada khususnya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat menambah referensi kita semua….

“ tak ada gading yang tak retak,tak ada manusia yang sempurna ˝

Billahifii sabililhaq fastabiqulkhairat

 

 BAB 1 

                                                          KONSEP DASAR UMUM

                   A.    DEFENISI

 thrombositopenia Trombositopenia  adalah  suatu  kekurangan  trombosit,  yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3  yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.

ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

B.     ETIOLOGI

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family  Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

  Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),  autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada  anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).  (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

ü  ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari: Hipersplenisme,

ü  Infeksi virus,

ü  Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).

ü  Bahan kimia,

ü  Pengaruh fisi (radiasi, panas),

ü  Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),

ü  Koagulasi intra vascular diseminata CKID,

ü  Autoimnue.

C.     MANIFESTASI KLINIK

1.      ITP akut :

v  Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.

v  Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.

v  Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.

v  Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.

v  Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar

2.      ITP menahun :

v  Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang menetap.

v  Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama.

v  Perdarahan relatif lebih ringan.

v  Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.

v  Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.

v  Penghancuran trombosit lebih dari normal.

v  Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang

3.      ITP recurrent

v  Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.

v  Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.

v  Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.

v  Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan

4.      ITP siklik

Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :

v  Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .

v  Trombositopenia.

v  Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.

v  Splenomegali atau tidak

D.    PATAFISIOLOGI

trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

E.     PEMERIKSAAN PENUNJAN

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan  adalah :

            1.      Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:

Ø  Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter.

Ø  Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.

Ø  Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.

Ø  Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

                        2.      Pemeriksaan darah tepi.

Ø  Hematokrit normal atau sedikit berkurang

                        3.     Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).

Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

F.       PENATALAKSANAAN

a.       ITP Akut

Ø  Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

Ø  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.

Ø  Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per

Ø  Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

    b.      ITP Menahun

Ø  Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

Ø  Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.

Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.

o   Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

Ø  Splenektomi.

o   Indikasi:

Ø  Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.

Ø  Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

Ø  Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

o   Kontra indikasi:

Ø  Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)

            BAB 2

      KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

                    a.       Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

                     b.      Tanda-tanda perdarahan.

a)        Petekie terjadi spontan.

b)        Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

c)        Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

d)       Menoragie.

e)        Hematuria.

f)         Perdarahan gastrointestinal.

              c.       Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

                   d.      Aktivitas / istirahat.

       a)    Gejala :  Keletihan, kelemahan, malaise umum. Toleransi terhadap latihan rendah.

     b)   Tanda : Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat. Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

                   e.       Sirkulasi.

      a)        Gejala : Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat. Palpitasi (takikardia kompensasi).

b)        Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

                    f.       Integritas ego.

a)      Gejala : Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.

b)      Tanda : Depresi.

                    g.      Eliminasi.

a)      Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.

b)      Tanda : Distensi abdomen

                    h. .      Makanan / cairan.

a)      Gejala : Penurunan masukan diet. Mual dan muntah.

b)      Tanda : Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

i.        Neurosensori.

a)      Gejala : Sakit kepala, pusing. Kelemahan, penurunan penglihatan.

b)      Tanda : Epistaksis.

c)      Mental: Tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

                      j.        Nyeri / kenyamanan.

a)      Gejala : Nyeri abdomen, sakit kepala.

b)      Tanda : Takipnea, dispnea.

k.      Pernafasan.

a)      Gejala : Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

b)      Tanda : Takipnea, dispnea.

                       l.        Keamanan

a)      Gejala : Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.

b)      Tanda : Petekie, ekimosis.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Kekurangan volume cairan elektrolit b.d perdarahan

2.      Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kosentrasi Hb dan darah;suplai oksigen berkurang.

3.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

C.     INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

1.      Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.

Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

2.      Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.

3.      Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.

Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.

4.      Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

5.      Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

                             

D.    EVALUASI

Evaluasi merupakan langkah terakhir proses keperewatan untuk melengkapi proses keperawatan, rencana tindakan dan pelaksanaan telah berhasil dicapai, melalui evaluasi memungkinkan perawatan untuk memonitor kealpaan yang terjadi selama tahap pengkajian, analisa perencanaan dan pelaksanaan tindakan. Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.

Meskipun tahap evaluasi diletakkan  pada akhir proses keperawatan , tetapi evaluasi merupakan bagian integral pada setiap tahap proses keperawatan.  Diagnosa juga perlu dievaluasi untuk menentukan apakah realistik dapat dicapai dan efektif.        

                                                DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. FKUI: Jakarta

——–. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.

Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi   29. Jakarta: EGC.

Guyton. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9. EGC: Jakarta

Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. EGC: Jakarta 

https://zulfiprint19.blogspot.co.id/