DAFTAR ISI
Daftar
isi :
Bab 1 : Konsep Dasar Umum
Bab 1 : Konsep Dasar Umum
a.Defenisi
b.Etiologi
c.Manisfestasi Klinis
d.Patofisiologi
e.Pemeriksaan penunjang
f.Penatalaksanaan
g.Patofladiagram Perubahan Terhadap KDM
b.Etiologi
c.Manisfestasi Klinis
d.Patofisiologi
e.Pemeriksaan penunjang
f.Penatalaksanaan
g.Patofladiagram Perubahan Terhadap KDM
Bab
11 : Konsep Dasar Keperawatan
a.
Pengkajian
b.
Diagnosa Keperawatan
c.
Intervensi & Implementasi
d.
Evaluasi
Daftar
Pustaka
BAB 1
KONSEP DASAR UMUM
KONSEP DASAR UMUM
A. PENGERTIAN
Gout adalah kerusakan metabolic yang
ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal
asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat
didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan
Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.
Gout merupakan
kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetic pada metabolisme
purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat
atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.
. B. ETIOLOGI
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan
purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan
hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
ü Gout primer metabolik
disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
ü Gout sekunder metabolik
disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.
. C.
PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin
dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi
asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang
berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan
kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi
lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya ekskresi asam urat.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk
dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan
akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di
jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya.
Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada
gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan
gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya
penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya
sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi.
Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak
dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling
pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi
pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya
berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak
teratur.
Periode intercritical adalah
periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien
mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan
pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali
menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam.
Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang
berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial,
tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar,
helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit
luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari
Kristal asam urat.
D.
MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum
pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat
tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat
serum meningkat seperti pada pria.Gout jarang ditemukan pada perempuan. Ada
prevalensi familial dalam penyakit yang mengesankan sutu dasar genetic dari
penyakit ini. Namun, ada beberapa faktor yang agaknya memengaruhi timbulnya
penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.
Terdapat empat tahap perjalanan
klinis dari penyakit gout yaitu :
1.
Tahap pertama adalah hiperuresemia asimtomatik.
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki
adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai
ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini
pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum.
Hanya 20% dari pasien hiperuresemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan
gout akut.
2.
Tahap kedua adalah arthritis gout akut.
Pada tahap ini terjadi awitan
mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari
kaki dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat demam dan
peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma,
obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong
pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang,
termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih
tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan
dari serangan
akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula
terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti
oleh penimbunan di dalam dan sekeliling
sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum
masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma
local atau rupture tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan penungkatan
cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi
peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar
serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan
lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan ristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah
sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.
3.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut,
adalah tahap interkritis. Tidak
terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa
bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam
waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik,
dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradnagan kronik
akibata Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut arthritis gout
dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional
mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon
Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks
telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tifi
ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang
terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga
ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat
terbentuk dalam interstititum medulla, papilla, dan pyramid, sehingga timbul
proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk
sebagai sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak
terlihat pada pemeriksaan radiografi.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboraturium
LED , CRP analisis cairan sendi asam urat darah dan urine
24 jam ureum, kreatinin.. Peningkatan kadar asam urat serum (hyperuricemia),
Peningkatan asam urat pada urine 24 jam, Cairan sinovial sendi menunjukkan
adanya kristal urat monosodium, Peningkatan kecepatan waktu pengendapan
b.Pemeriksaan X-Ray
Pada pemeriksaan x-ray, menampakkan perkembangan jaringan lunak
F.
PENATALAKSAAN
Ø Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah
purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Ø Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
Obat yang digunakan :
Ø Colchicine (0,6 mg)
Ø Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Ø Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka
panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan
Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan
2.asam urat dalam serum.
a. Sulfinpirazon,
merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
b. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
c. Benzbromaron.
b. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
c. Benzbromaron.
3. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
BAB
11
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a.
Riwayat Keperawatan
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Nyeri (pada ibu jari kaki atau sendi-sendi lain)
4) Kaku pada sendi
5) Aktivitas (mudah capai)
6) Diet
7) Keluarga
8) Pengobatan
9) Pusing, demam, malaise, dan anoreksi
10) Takikardi
11) Pola
pemeliharaan kesehatan
12) Penyakit
batu ginjal
b.
Pemeriksaan fisik
1)
Identifikasi tanda dan gejala yang
ada peda riwayat keperawatan
2)
Nyeri tekan pada sendi yang terkena
3)
Nyeri pada saat digerakkan
4)
Area sendi bengkak (kulit hangat,
tegang, warna keunguan)
5)
Denyut jantung berdebar
6)
Identifikasi penurunan berat badan
c.
Riwayat Psikososial
1) Cemas dan takut untuk melakukan kativitas
2) Tidak berdaya
3) Gangguan aktivitas di tempat kerja
d.
Pemeriksaan diagnostik
1) Asam urat
2) Sel darah putih dan Sel
darah merah
3) Aspirasi sendi terdapat asam urat
4) Urine
5) Rontgen
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.
Nyeri akut berhubungan
dengan agen injury
fisik ( inflamasi pada sendi)
b.
Kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan Kerusakan pada lapisan kulit (adanya tofi / thopus)
c.
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. INTERVENSI DAN
IMFLEMENTASI KEPERAWATAN
Dx. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
Implementasi :
1. Memantau
kadar asam urat serum.
2. Memberikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Memberikan kantung es atau panas basah.
4. Memberikan analgesik yang diprogramkan.
5. Memberikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Menginstruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
2. Memberikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Memberikan kantung es atau panas basah.
4. Memberikan analgesik yang diprogramkan.
5. Memberikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Menginstruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
Evaluasi :
1.
Klien merasa nyaman
2.
Nyeri berkurang
3.
Nyeri berkurang
4.
Mengurangi rasa nyeri
5.
Klien dapat minum hingga 2 liter air
Dx 2 :Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.
Intervensi : Obs. TTV
1.
atur posisi senyaman mungkin
2.
ajarkan tehnik relaksasi.
3.
Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
Implementasi: Observasi TTV
1.
Mengatur posisi senyaman mungkin
2.
Mengajarkan tehnik relaksasi.
3.
Memberikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
. EVALUASI
KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan secara umum untuk pasien dengan gout
adalah:
1. Tidak terjadi komplikasi
2. Nyeri terkontrol
3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan
yang digunakan
4. Memahami jadwal pengobatan dan
perawatan dirumah.
Daftar Pustaka
Brunney &
suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.
Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah
Keperawaan Medikal Bedah. UGM. Yogyakarta.
http://zulfiprint19.blogspot.co.id/
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.
TERIMA KASIH ATAS KUNJUNGANNYA !!! JANGAN LUPA SHARE YAH KE TEMAN2X :) SYUKRAN :)
No comments:
Post a Comment